désolé, j'avais oublié de répondre (cause période foin)
bon alors, en fait on ne parle pas de la même chose:
je te parle de foin de luzerne, et pose la question du "pourquoi risque d'entéro", et tu me réponds
- Citation :
- En tout cas, de mon côté on fait très attention à ne pas lâcher des moutons dans une prairie artificielle riche en légumineuses au printemps, parceque tu peux être sur que si les agneaux ne sont pas vaccinée, ils pètent les uns après les autres
ce qui n'est pas tout à fait la même chose.
dans ton cas, avant la peur de l'entéro, je flipperai d'abord et plutôt pour les risques de météorisation (qui est dû, aussi et entre autre au manque de fibre de la ration ) quand on les mets dans des pré de légumineuses (ou riches en )
ensuite ton lien (t'as le droit de citer la source
) ne cite pas bien entendu le foin de légumineuse comme cause d'entéro, mais de "jeune fourrage"...c'est pas pareil. (un foin de luzerne, est "normalement" récolté au stade "début floraison", cad, que la cote (la tige) est assez "vieille" pour contenir des fibres. d'ailleurs, c'est un fourrage du coup très "râpeux".
il y a plusieurs points sur lesquels je ne suis pas trop d'accord.
- Citation :
- Chez les sujets atteints, l'entérotoxémie provoquent une mort subite surtout chez les jeunes
ça tue bien aussi les adultes atteints.j'en ai eu une année, peu en réchappent (quand ça se "déclare" normalement, c'est déjà trop tard pour intervenir, les clostridiums ont déjà bien travaillées...)
l'entéro est dû en général à une "surdose" de concentré (céréales mais aussi effectivement de protéïnes (moins courant je pense), et surtout à un "accout", cad à dire à un
brusque changement d'aliment ou dosage (on change du jour au lendemain ou on triple la dose).
un bon lien à lire, les thèses de Maison-Alfort, grande école véto, auxquelles ont peut faire confiance (ils sont au courant quand même ! )
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]ENTEROTOXEMIES
Chez les caprins, le principal agent d’entérotoxémie est Clostridiumperfringens de type D, mais les types A, B, C sont aussi signalés. Clostridium sordellii entraîne un tableau clinique et nécropsique comparable, hormis le ramollissement rénal et la glycosurie.
Chez les ovins, chaque type de Clostridium perfringens donne un tableau clinique préférentiel :
le type A est à l’origine de gangrènes gazeuses et de septicémies puerpérales
le type B entraîne de la dysenterie chez l’agneau de moins de 15 jours
le type C est responsable d’entérite nécrosante et hémorragique chez les jeunes de moins de 5 jours
le type D est celui de la maladie du rein pulpeux
enfin Clostridium septicum survient suite à la consommation d’aliments gelés et provoque une nécrose superficielle de la caillette.
L’entérotoxémie survient à la faveur d’une modification de l’environnement ou de la ration permettant une multiplication anarchique de la population des Clostridium habituellement bien régulée. Cette modification peut être un apport brusque et important de protéines ou de céréales, une mise au pâturage sur une herbe luxuriante, la faible proportion de cellulose d’une ration ou un changement brutal de sa composition. Ces facteurs entraînent souvent une forme « épidémique » dans un élevage. Il existe également une forme plus sporadique, que l’on explique par du parasitisme gastro-intestinal, des variations climatiques brutales ou un stress.
Le pica par carence en phosphore peut être à l’origine d’une entérotoxémie chez l’agneau.
Epidémiologie
touche souvent des animaux adultes
conditions d’élevage intensives ou semi-intensives.
fréquemment, les plus beaux sujets sont atteints en premier.
dominante en élevage caprin laitier dans lequel 50% des maladies sont d’origine nutritionnelle.
chez le jeune de moins de 3 jours, une contamination orale par une clostridie toxinogène peut induire une colonisation très importante du tube digestif du fait de l’absence des effets répresseurs usuels.
Symptômes
forme suraiguë
évolution en moins de 24 heures.
animaux retrouvés morts sans signes cliniques précurseurs ou suite à une période de choc avec douleur abdominale, hyperthermie, convulsions et coma.
forme aiguë
la plus classique chez les caprins
diarrhée très liquide avec des morceaux de muqueuse et du sang accompagnée de douleur abdominale, déshydratation et choc.
signes nerveux : agitation, incapacité à se lever, opisthotonos et convulsions.
muqueuses congestionnées.
mort en 2 à 4 jours, la guérison est rare.
forme chronique
rare, se traduit par une diarrhée évoluant sur plusieurs jours. voilà, et de source de mon véto, le vaccin est éfficace à 40 %
en parlant sur ce forum, je n'ai pas réussi à en conclure s'il s'agissait "vaccination éfficace sur toutes les formes de clostridiums à 40 %" ou si "le vaccin vaccine contre quelques formes de clostridiums, ce qui ramène, au total des formes pouvant être rencontrées, à une moyenne de 40 % sur l'ensemble"
si quelqu'un sait ...je suis preneur.
et en fait, on ne répond pas à Cécile11, en tout pas pas de risque d'entéro avec un foin "normal" de luzerne (à moins peut-être que change la ration en ne donnant plus que ça ! ).
alors paille + concentré.
après: foin de luzerne: avec ? :ben + paille à volonté(quand même) + un concentré plutôt céréales ou tout au moins, moins riche en protéïnes que celui qu'elle utilisait jusqu'à présent.
tout est une question de dosage. Faut d'abord savoir combien de foin de luzerne tu vas ou peux leur donner, savoir combien ils peuvent en bouffer (suivant l'encombrement) déduire l'apport protéïque de ce foin de l'ancien apport concentré, et donc réajuster ce nouveau concentré.
en fait, faut recalculer la ration, dès que tu sauras ce dont tu peux disposer (qqté de foin, quelle céréale, etc..)
voilà voilà !